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Bases scientifiques sur le régime méditerranéen, les acides gras monoinsaturés, les antioxydants et l'oxydation des LDL

Auteur : Eurosciences Communication en collaboration avec l'Institut de recherche sur l'Athérosclérose, Université de Münster, Allemagne.

Introduction

Les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont les principales particules chargées du transport du cholestérol dans le plasma. Il est désormais très généralement admis qu'il existe une relation de causalité entre l'augmentation du taux de LDL, l'athérosclérose et les coronaropathies. Des arguments de plus en plus nombreux semblent montrer que les LDL, dans leur forme "native", ne sont pas nocives mais que, lorsqu'elles subissent des altérations du fait d'un processus appelé oxydation, elles deviennent un danger réel à l'intérieur de la paroi artérielle. La sensibilité des LDL à l'oxydation dépend de facteurs internes (endogènes) et externes (exogènes). Parmi ces derniers, les facteurs nutritionnels - et en particulier les types d'acides gras et de vitamines antioxydantes apportés par l'alimentation - jouent un rôle extrêmement important. Le présent document de référence fait le point sur les mécanismes de l'oxydation des LDL et sur le rôle des facteurs nutritionnels dans la prévention de celle-ci.

Oxydation des LDL (dans l'athérogenèse)

Le transport du cholestérol dans le sang est effectué en partie par les LDL, particules sphériques associant lipides et protéines. Elles sont constituées d'une monocouche externe où figure une protéine particulière, l'apolipoprotéine B (apo B), entourant un noyau formé de triglycérides et/ou d'esters de cholestérol (graisses non polaires). Une particule de LDL contient environ 3600 acides gras, dont la moitié sont des acides gras polyinsaturés (AGPI). Les LDL contiennent également des antioxydants, dont le plus important est l'a-tocophérol (vitamine E).

L'oxydation (peroxydation) des LDL est une réaction en chaîne déclenchée par des radicaux libres, forme hautement réactive de l'oxygène. Les AGPI sont très sensibles à la peroxydation lipidique et se fragmentent en toute une gamme de produits secondaires qui se lient à l'apo B-LDL. In vitro , on peut provoquer l'oxydation des LDL en les mettant en présence de cellules musculaires lisses et de cellules endothéliales, de macrophages (qui dérivent de grandes cellules appelées monocytes), ou d'ions métalliques (cuivre ou fer). Les mécanismes de l'oxydation des LDL in vivo sont mal connus, et le phénomène est sans doute moins important lorsque le plasma contient des antioxydants, comme l'acide ascorbique (vitamine C). Il est donc probable que l'oxydation des LDL se produit dans la paroi artérielle et non dans le courant sanguin. Les LDL enrichies en vitamine E sont significativement plus difficiles à oxyder. Cette oxydation des LDL risque de se produire en cas d'abaissement des "défenses" antioxydantes, et particulièrement s'il y a réduction du stock d' a -tocophérol.

Oxydation des LDL et athérosclérose

L'étape essentielle de l'apparition de l'athérosclérose commence avec l'infiltration de LDL dans la paroi artérielle, où elles se trouvent piégées dans l'intima et peuvent subir des altérations oxydatives. Les macrophages (cellules formées à partir des monocytes qui abandonnent le flot circulatoire pour entrer dans la paroi artérielle) sont très avides de ces LDL modifiées : ils les absorbent, ce qui provoque leur transformation en cellules "spumeuses" (c'est-à-dire d'aspect "mousseux").

L'accumulation des cellules spumeuses dans l'intima aboutit à la formation de ce que l'on appelle les stries lipidiques. Celles-ci n'entraînent pas d'obstruction artérielle notable, mais elles se transforment progressivement en plaques fibreuses par un processus analogue à celui de la cicatrisation. Ces structures se transforment à leur tour progressivement en lésions athéroscléreuses, qui sont à l'origine de la plupart des complications cliniques.

Huile d'olive et oxydation des LDL

Les acides gras alimentaires peuvent influer de plusieurs manières sur l'oxydation des LDL. La quantité et les proportions des différents acides gras dans l'alimentation influent sur la quantité de LDL présentes dans la paroi artérielle. Le fait de remplacer les acides gras saturés par des acides gras monoinsaturés (AGMI), ou par des AGPI, modifie la composition des LDL et en abaisse les taux circulants et, par voie de conséquence, la quantité capable de pénétrer dans la paroi artérielle et donc de subir l'oxydation. Du fait de sa richesse en AGMI, il s'avère que l'huile d'olive protège contre l'oxydation des LDL (voir ci-après "Effets des acides gras alimentaires sur l'oxydation des LDL").

L'huile d'olive exerce probablement un effet protecteur supplémentaire en apportant aux LDL des antioxydants comme la vitamine E et les composés phénoliques, qui seront décrits plus loin.

Effets des acides gras alimentaires sur l'oxydation des LDL

Diverses études se sont intéressées au rôle des AGMI et des AGPI pour réduire la sensibilité des LDL à l'oxydation. Les travaux réalisés sur un modèle chez le lapin montrent que les LDL riches en oléates (l'acide oléique est le principal acide gras de l'huile d'olive) sont remarquablement résistantes à l'oxydation. Des études diététiques chez l'homme confirment ce résultat : elles montrent que le contenu des LDL en acide linoléique (principal AGPI alimentaire, fourni principalement par les huiles végétales) est fortement corrélé à la vitesse et à l'étendue de l'oxydation, celle-ci étant plus rapide lorsque le régime est à base d'AGPI que lorsqu'il est à base d'AGMI.

D'autres études ont cherché à savoir si ces différences quant à l'oxydation des LDL tiennent à un effet favorisant des AGPI ou à un effet inhibiteur des AGMI. Lorsque l'on enrichit l'alimentation en huile d'olive, il semble que les LDL s'appauvrissent en acide linoléique et qu'elles soient moins captées par les macrophages et moins sensibles à l'oxydation.

Actions pro-oxydantes des acides gras alimentaires

Certains acides gras alimentaires peuvent modifier la composition de la membrane des monocytes, majorant ainsi la production de radicaux libres et déclenchant des effets pro-oxydants. Une étude a comparé les effets obtenus sur la production d'anion superoxyde (un radical libre) dans les monocytes et macrophages lorsque l'on ajoutait au régime des AGMI et des AGPI n-3 (présents dans les huiles de poisson) ou n-6 (acide linoléique).

Seuls les acides gras n-3 ont fait baisser la production de radicaux libres, qui est restée inchangée avec les AGMI ou les AGPI n-6. Les mécanismes en cause sont inconnus, et ces résultats n'ont pas été reproduits. D'autres études s'imposent pour définir le rôle des différents acides gras dans l'activité cellulaire pro-oxydante ; cependant (par comparaison directe aux AGPI n-6), les cellules enrichies en AGMI sont moins sensibles aux lésions oxydatives, probablement du fait de la composition en acides gras de la membrane.

Vitamine E (a-tocophérol)

Les études épidémiologiques ont montré que la prise de fortes doses de vitamine E pendant au moins 2 ans abaisse de manière significative le risque coronarien (de 31 à 65%). Néanmoins, ce phénomène n'a pas été mis en évidence dans des études à court terme portant sur des doses plus faibles. C'est également le cas dans la majorité des expériences efféctuées sur la vitamine E. Mais ces expériences n'étaient pas conçues en fonction de critères cardio-vasculaires, la durée du traitement était trop courte, et les doses de la vitamine étaient inférieures à l'optimum.

Plusieurs expériences à grande échelle actuellement en cours pourraient contribuer à lever l'incertitude sur ce point. Actuellement, seule l'étude CHAOS (Cambridge Heart Antioxydant Study) est achevée . Cette étude en double aveugle contre placebo, portant sur 2000 patients coronariens confirmés, a montré qu'un supplément en vitamine E, à forte dose, réduisait de manière significative l'incidence des crises cardiaques non fatales, mais n'avait pas d'effet sur la mortalité cardio-vasculaire ou de toutes causes.

Les expériences ont fait l'objet de critiques portant sur le fait qu'un traitement de quelques années est probablement insuffisant pour mettre en évidence l'intérêt des antioxydants : il faut sans doute poursuivre leur administration pendant 20 ans ou plus, avant qu'il en résulte des bénéfices cliniques.

Plusieurs études ont montré qu'un supplément en vitamine E entraîne une augmentation des taux d' a-tocophérol, aussi bien dans le plasma que dans les particules de LDL. De plus, les LDL se sont révélées plus résistantes à l'oxydation in vitro qu'au début de l'étude. Le niveau de résistance était étroitement corrélé à la dose de vitamine reçue. De plus, parmi les sujets ne recevant pas de supplément, la résistance à l'oxydation était meilleure chez ceux qui avaient naturellement des taux élevés d' a-tocophérol que chez ceux dont les taux étaient plus faibles.

Composés phénoliques

Les phénols simples et les acides phénoliques comme les flavonoïdes jouent un rôle capital dans l'élimination et la détoxification des radicaux libres, et permettent d'augmenter la résistance des LDL à l'oxydation et d'inhiber la peroxydation des lipides. Par ailleurs, les composés phénoliques possèdent des effets anti-inflammatoires et antihémorragiques.

Les études" Seven Countries" et "Zutphen Elderly" ont montré que les flavonoïdes phénoliques avaient des effets bénéfiques sur la santé : il existait une corrélation négative et indépendante entre la consommation moyenne de flavonoïdes et la mortalité coronarienne. Néanmoins, d'autres études s'imposent pour confirmer les effets cardioprotecteurs des flavonoïdes.

Résumé et conclusions

Il existe de nombreux arguments montrant que les modifications oxydatives des LDL jouent un rôle capital dans l'athérogenèse. L'oxydation commence par une peroxydation des AGPI dans les particules de LDL. La composition des LDL en acides gras joue donc indubitablement un rôle dans leur oxydation.

Cette composition (et par conséquent la sensibilité à l'oxydation) est fonction des acides gras présents dans l'alimentation. Les régimes riches en AGMI rendent les LDL plus résistantes aux altérations oxydatives que ceux riches en AGPI comme l'acide linoléique. Par ailleurs, la composition des membranes en acides gras dépend du régime ; si celui-ci est riche en AGMI, il en ira de même pour les membranes, ce qui rendra les cellules plus résistantes aux lésions oxydatives.

Les antioxydants alimentaires comme les vitamines E et C, les flavonoïdes, etc. assurent un supplément de protection contre le stress oxydatif. Des études in vitro récentes paraissent indiquer que, non seulement l' a-tocophérol, mais aussi les composés phénoliques, inhibent l'oxydation des LDL et réduisent le risque d'athérosclérose. D'autres recherches sont nécessaires pour élucider complètement les mécanismes expliquant l'effet des composés phénoliques in vivo .

Si l'on s'est intéressé au régime méditerranéen, c'est surtout jusqu'à présent en raison de ses effets favorables sur le système cardio-vasculaire, qui sont liés aux plus faibles apports en graisses saturées, et à la richesse de ce régime en AGMI, en glucides complexes et en fibres. Il apparaît désormais que d'autres composants présents en abondance dans cette alimentation, à savoir les antioxydants que l'on trouve dans les fruits et légumes, mais également dans l'huile d'olive, pourraient contribuer à la protection contre les pathologies coronaires, le cancer et d'autres maladies chroniques.

La forte consommation d'AGMI, liée à la présence de l'huile d'olive dans le régime méditerranéen, pourrait combiner les avantages d'une baisse du cholestérol et d'une réduction de la sensibilité des LDL et des cellules à l'oxydation.

Plus d'info : http://europa.eu.int/comm/agriculture/prom/olive/medinfo/index.htm